Résumé

 

 

 

Introduction: La pancréatite aiguë n'est pas une complication classique du syndrome de Cushing . 

 

Observation: Nous rapport le cas d'une femme de 45 ans , évaluée en 2014 dans le Service d'Endocrinologie du CHU Iasi, avec antécédents de diabète de type 2 et HTA, sans notion d'intoxication etanolique ou litiase vesiculaire. 

 

L'examen clinique a retrouvé les signes d'hypercortisolism (hypotrophie musculaire des membres inferieures, vergetures pourpres d'apparition récente , echimoses multiples), l'obésité morbide avec distribution androide, TA 160/90mmHg.

Le bilan hormonal fait le diagnostic positif d'hypercortisolism et identifie son caractère ACTH dépendant: cortisol matinal 39ug/dl ( N :5- 25 ) , ACTH 97pg/ml ( N 0-46 ), cortisol matinal après DXM 1mg 16ug/dl ( N <1,8 ug /dl) ,cortisol matinal après DXM 2mgx2 :2.1ug/dl. Cette inhibition de l'axe corticotrope est  plutot en faveur de la Maladie de Cushing .

 

Le 30/04/2014 , pendant l'hospitalisation dans notre service , la patiente a presenté une douleur épigastrique d'apparition brutale . Le bilan  biochimique ( lipasemie, amilazurie ) était en faveur d'une pancréatite aiguë .

L'échographie abdominale n'a pas révélé les calculs biliaires peuvent expliquer la survenue de la pancreatite .La patiente  a été transféré dans le Service de  Gastro -Entérologie .

 

Discussion: Jusqu'à présent, la  littérature médicale décrit quelques dizaines de cas d'hypercortisolisme exogène associés à une pancreatite aiguë.L'association de celle-ci au Syndrome de Cushing est beaucoup moins frequente. Ce cas clinique ne peut pas établir une relation cause -effet hypercortisolisme endogène-pancreatite aiguë, mais soulève la souspicion  d'un role favorisant ou declanchateur.