Résumé

II-007

Programmation fœtale : la part du père dans l'impact périconceptionnel

D. Rousseau Ralliard*a (Dr), R. Levyb (Pr), A. Tarradea (Dr), P. Chavatte-Palmera (Dr)

a INRA UMR1198 ER4 PEPPS (Placenta, Environnement et Programmation des Phénotypes), Jouy En Josas, FRANCE ; b Médecine de la Reproduction CECOS, hôpital Tenon, HUEP, APHP, Tenon, FRANCE

* delphine.rousseau@jouy.inra.fr

Le phénotype d’un individu dépend de son génotype, de son environnement/style de vie, mais aussi de tous les évènements vécus lors de sa vie intra-utérine. Le concept de DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease) chez l’Homme, admet qu’il existe une mémoire des impacts précoces de l’environnement avec des effets à long terme sur le phénotype de l'individu.

S'il est bien établi que la nutrition maternelle durant la gestation joue un rôle, ces effets peuvent perdurer sur au moins deux générations et passer par la voie gamétique mâle et femelle. Ainsi des études épidémiologiques (cohortes suédoises) ont montré que la surnutrition des grands-pères paternels pendant leur période prépubertaire augmente significativement le risque relatif de développer un diabète de type 2 chez leurs petits-enfants, tandis qu’une pénurie alimentaire chez leurs pères (pré-pubères) les protège des maladies cardiovasculaires1. Ces observations ont suggéré pour la première fois un effet de la nutrition paternelle dans la programmation fœtale, confirmé depuis par de nombreuses études expérimentales chez les rongeurs2.

L'ensemble de ces résultats souligne l'importance de la prise en charge nutritionnelle du père au même titre que celui de la mère dans le cadre de la prévention des origines développementales des maladies de l'adulte (syndrome métabolique et maladies cardiovasculaires).

1. Kaati G. et al. Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents' and grandparents' slow growth period. J Hum Genet 2002, 10, 682-688.

2. Carone B.R. et al. Paternally induced transgenerational environmental reprogramming of metabolic gene expression in mammals. Cell 2010, 143, 1084-1096.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.

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