Insulino-résistance sous rociletinib, un cas lillois
E. Ranson*a (Mlle), C. Vahéa (Dr), C. Do Caoa (Dr), K. Benomara (Dr), S. Espiarda (Dr), A. Cortotb (Pr), MC. Vantyghema (Pr)
a CHRU Lille, service endocrinologie, Lille, FRANCE ; b CHRU Lille, service pneumologie, Lille, FRANCE
* emmy.ranson@gmail.com
Les thérapies ciblées utilisées en oncologie peuvent induire des troubles métaboliques comme le diabète.
Le ROCILETINIB est un inhibiteur de tyrosine kinase qui bloque l’activité du récepteur de l’EGF. Il compte parmi ses métabolites, le M502, inhibant les récepteurs de l’IGF1 et de l’insuline, entrainant une hyperglycémie par insulinorésistance majeure.
Nous rapportons le cas d’une patiente de 79 ans, non diabétique, d’IMC à 16 kg/m² traitée en troisième ligne pour un adénocarcinome pulmonaire non à petites cellules avec mutation somatique T790M du récepteur de l’EGFR, par ROCILETINIB dans l’étude de phase II CLOVIS. Trois semaines après l’initiation du ROCILETINIB (500 mg X2/j, 1/2 vie= 2.6 à 4.5 heures) , une hyperglycémie de grade 3 a nécessité une réduction posologique du ROCILETINIB et l’introduction de biguanides, puis du répaglinide associé à une insulinothérapie (93.4 unités/j en pompe sous-cutanée), puis de la saxagliptine, et d’un inhibiteur de l’alpha-glucosidase sans aucun succès sur le contrôle glycémique. Seul l’arrêt du ROCILETINIB a permis la régression du diabète au bout de 5 jours et le sevrage complet de l’insuline et de tous les anti-diabétiques oraux.
Ce diabète iatrogène, parfois sans ressource thérapeutique, peut être un facteur limitant de la prescription de thérapies ciblées inhibant les récepteurs de l’IGF1 mais inhibant de fait ceux de l’insuline endogène ou exogène.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.