M. Vivien*a (Mlle), A. Haddouchea (Dr), E. Deberlesa (Mlle), R. Morellob (Dr), Y. Reznika (Pr)

a Service d'Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques, CHU Côte de Nacre, Caen, FRANCE ; b Département de Recherche Clinique et Statistiques, CHU Côte de Nacre, Caen, FRANCE

* vivien.maud@gmail.com

Le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire (HAP) repose sur un dépistage par le rapport aldostérone/rénine (RAR) et une confirmation par un test de freinage de l’Aldostérone (A), la charge sodée IV (TCS) étant le test le plus utilisé. Les recommandations de la SFE 2013 (1) préconisent devant un RAR élevé, d’affirmer l’HAP si A basale > 550 pmol/L et d’infirmer si <240 pmol/L. Nous avons exploré au CHU de Caen entre 01/2010 et 06/2015 173 hypertendus avec HTA : grade 2/3/résistante, +hypokaliémie, +incidentalome. RAR et TCS ont été réalisés dans des conditions standardisées et 120 ont eu TCS. 39.9% étaient hypokaliémiques. L’HAP était identifiée chez 59 patients, exclue chez 114. Le scanner et/ou le cathétérisme des veines surrénales différenciaient les adénomes (n=34) des hyperplasies (n=25). L’amélioration de l’HTA et la correction de l’hypokaliémie après traitement confirmaient le diagnostic. L’analyse ROC du RAR retrouvait une sensibilité de 94,9% et une spécificité de 89.5% au seuil de 50. L’analyse ROC du TCS (n=120) retrouvait une sensibilité de 86.4% et une spécificité de 94.7% au seuil de 160 pmol/L. Tous les patients avec A basale <240 pmol/L freinaient au TCS. 28/29 patients avec A basale > 550 pmol/L avaient A/TCS >160 pmol/L. Les adénomes traités par chirurgie amélioraient davantage leur profil tensionnel que les hyperplasies (PAS - 30 vs - 22 mm Hg). Nos résultats sont concordants avec les recommendations SFE sur les seuils d’exclusion et d’affirmation de l’HAP.

1) Ann Endocrinol (Paris) 2016, sous presse.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.