L. Boursier*a (Mlle), C. Mettavanta (Dr), T. Creaa (Dr)

a CHR Metz-Thionville, Thionville, FRANCE

* luceboursier@gmail.com

Introduction : Le cyclophosphamide est un agent alkylant immunodépresseur entraînant une inhibition de la réplication et de la transcription de l’ADN pour aboutir à une destruction cellulaire. Il a été démontré que de fortes doses de cyclophosphamide pouvaient déclencher un diabète chez les souris non obese diabetic (NOD) par perte de la fonction apoptotique de certains lymphocytes dans les tissus lymphoïdes périphériques et le pancréas (1,2).

Observation : Il s'agit d’un patient de 51 ans aux antécédents de leucémie aigue lymphoblastique de type B, considéré en rémission complète depuis son traitement par une allogreffe de moelle géno-identique en 2013 après conditionnement par cyclophosphamide. En 2016, on diagnostique un diabète devant un syndrome polyuro-polydypsique avec décompensation cétosique sans acidose. L’hémoglobine glyquée était à 12,4%. Le bilan étiologique retrouve des anticorps anti-GAD à 8,2u/ml. A noter également, une hyperferritinémie et un coefficient de saturation en fer élevé, avec mutation hétérozygote pour l’hémochromatose. Nous avons initié une insulinothérapie exclusive par schéma basal bolus avec l'obtention d'un équilibre glycémique satisfaisant.

Conclusion : Les données expérimentales acquises sur la souris NOD nous incitent à envisager un lien entre la chimiothérapie et la déclaration du diabète auto-immun. La surveillance des glycémies à jeun dans les suites d’une chimiothérapie par cyclophosphamide doit être considérée.

(1)Cyclophosphamise-Induced Type-1 Diabetes in the NOD Mouse is associated with a réduction of CD4+CD25+Foxp3+ Regulatory Tcells Brode S. , 2006 The Journal of Immunology

(2)Promotion of spontaneous diabètes in non obese diabetes-prone mice by Cyclophosphamide Harada, M., Makino,S. 1984 Diabetologia

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.