Hyperparathyroïdie primaire normo ou hypercalcémique : influence de la masse parathyroïdienne ?
C. Bor*a (Mlle), JP. Haymannb (Pr), S. Perieb (Pr), EM. Comperatb (Pr), M. Livrozetb (Dr), L. Cheddanic (Dr), O. Traxerd (Pr), E. Letavernierd (Pr)
a Hôpital Tenon, interne, Paris, FRANCE ; b Hôpital Tenon, Paris 75020, FRANCE ; c Hôpital Tenon, Paris, FRANCE ; d Hôpital Tenon, Paris75020, FRANCE
* bor.clemence@gmail.com
Les hyperparathyroidies primaires (HPT1) sont généralement diagnostiquées par la survenue d’une hypercalcémie. Il existe cependant des formes normocalcémiques.
Objectif :
Identifier les déterminants biologiques des HPT1 normo et hypercalcémiques, notamment l’influence potentielle du poids des glandes parathyroides (PTx) des patients.
Matériel et Méthodes
A partir de 1500 patients lithiasiques et hypercalciuriques explorés pour un test de charge en calcium, 72 patients ayant une HPT1 ont été étudiés. Une comparaison entre les groupes normocalcémiques (n=25) et hypercalcémiques (n= 47) a été réalisée.
Résultats et Discussion
Les patients hypercalcémiques ont une parathormone (PTH) comparable aux normocalcémiques avant charge, mais plus élevées après charge calcique (p=0,01) alors que le poids des PTx est comparable (p=0,94). Le calcium ionisé post charge étant plus élevé dans le groupe hypercalcémique, ces résultats suggèrent une relative inhibition du CaSR au niveau des PTx mais aussi potentiellement également au niveau rénal (FE Ca pré charge dans le groupe hypercalcémique significativement inférieur à FE Ca post charge dans le groupe normocalcémique pour des Calcium ionisés comparables).
Les apports en calcium, la calciurie des 24 heures, l’absorption digestive du calcium (delta Calcium/créatinine urinaire), les phosphates et le calcitriol plasmatiques sont comparables entre les deux groupes. Après ajustement les seuls facteurs associés à une hypercalcémie sont une PTH après charge et une FE Ca plus élevées (p=0,03 et p= 0,01 respectivement).
Conclusion
La présence d’une hypercalcémie n’est pas associée au poids des PTx mais pourrait être expliquée par une relative inhibition du CaSR au niveau des PTx, et du tubule rénal.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.