Résumé

SY4-02

Le diabète fulminant

Dr L. CHAILLOUSa

a Clinique d'Endocrinologie, Institut du Thorax et des Neurosciences, Nantes

Le diabète fulminant est une forme clinique de diabète de type 1 décrite surtout dans les pays asiatiques. Quelques observations ont été rapportées chez des sujets caucasiens, notamment en France. Il est caractérisé par une cétose ou une acidocétose apparaissant très rapidement après le début des symptômes cliniques d’hyperglycémie (environ une semaine), avec  une HbA1c paradoxalement normale ou peu augmentée (moins de 8.7%) et l’absence d’insulinosécrétion résiduelle dès le diagnostic du diabète. Les autoanticorps  classiquement décrits dans le diabète de type 1 sont généralement indétectables. Une élévation des enzymes pancréatiques est présente chez 98% des patients, et un syndrome grippal ou des symptômes digestifs précèdent le diagnostic dans 70% des cas. Une association à certains haplotypes HLA de classe II est observée.

La physiopathogénie reste débattue. L’analyse histologique des pancréas montre une insulite sévère associée à une atteinte du pancréas exocrine.  L’hypothèse d’une étiologie  virale a été soulevée du fait de la détection fréquente d’IgA circulantes  spécifiques d’entérovirus et de protéines entérovirales au niveau pancréatique. Il ne s’agirait pas d’une destruction directe virale directe des cellules béta, mais  une infection entérovirale pourrait, sur un terrain génétique prédisposant, activer les réponses immunitaires (immunité innée,  immunité adaptative, et  auto-immunité), aboutissant à une apoptose des cellules béta. Une certaine analogie pourrait exister avec la physiopathogénie des pancréatites chroniques autoimmunes.

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