Résumé

CO-047

Hormones sexuelles endogènes, hémostase et risque cardiovasculaire chez les femmes ménopausées : résultats à 10 ans de l’étude de cohorte 3C

V. Scarabin-Carré*^a (Dr), S. Brailly-Tabard^b (Dr), M. Alhenc-Gelas^c (Dr), P. Gaussem^c (Pr), M. Canonico^d (Dr), A. Guiochon-Mantel^b (Pr), PY. Scarabin^d (Pr)

^a UMRS 1018, Inserm, Villejuif, Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, Hôpital Antoine Béclère, Clamart, Université Paris Sud, Villejuif, FRANCE ; ^b Service de Génétique Moléculaire, Pharmacogénétique et Hormonologie, Hôpital de Bicêtre, APHP - Inserm UMR-S693, Université Paris Sud, Le Kremlin-Bicêtre, FRANCE ; ^c Inserm U765, Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité, APHP, Laboratoire d'Hématologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris, FRANCE ; ^d UMRS 1018, Inserm, Université Paris Sud, Villejuif, FRANCE

* valerie.scarabin@inserm.fr

Contexte: Les estrogènes oraux induisent une hypercoagulabilité mais le lien entre l’estradiol plasmatique et l’hémostase est peu connu. De plus, le rôle des hormones sexuelles endogènes dans le développement de l’athérothrombose chez les femmes ménopausées est incertain.

Objectif: Etudier les interrelations entre hormones sexuelles endogènes, hémostase et incidence à 10 ans des évènements cardiovasculaires chez les femmes ménopausées.

Méthodes: Les paramètres de l’hémostase (fibrinogène, facteur Willebrand, génération de thrombine in vitro, D-Dimères), l’estradiol, la testostérone et la SHBG plasmatique ont été mesurés dans un échantillon aléatoire de 623 femmes participant à l’étude de cohorte prospective des Trois-Cités (3C), âgées de plus de 65 ans et ne prenant aucun traitement hormonal. Après 10 années de suivi, 69 évènements cardiovasculaires majeurs sont survenus. Les hazard ratios (HR;Intervalle de confiance à 95%) associés à une variation d’un écart-type de chaque prédicteur ont été estimés par des modèles de Cox multivariés prenant en compte les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels.

Résultats: Le risque cardiovasculaire augmentait significativement avec l’estradiol (HR=1.49 ;1.10-2.02; p=0.01), le fibrinogène (HR=1.34;1.05-1.70;p=0.02), le facteur Willebrand (HR=1.56;1.19-1.05; p<0.01), diminuait significativement avec la testostérone (HR=0.79;0.56-0.97;p=0.02) et n’était pas modifié par la SHBG. L’impact de l’estradiol sur le risque cardiovasculaire s’expliquait en partie par une augmentation du fibrinogène et de la génération de thrombine.

Conclusion: Les hormones sexuelles et certains paramètres de l’hémostase apparaissent comme des prédicteurs à long terme du risque cardiovasculaire chez les femmes ménopausées après 65 ans. Une hypercoagulabilité pourrait jouer un rôle médiateur dans l’effet de l’estradiol sur l’athérothrombose.

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