Résumé

P463

Carcinome médullaire de la thyroide révélant un syndrome de cushing paranéoplasique

MO. Kilani*a (M.), A. Jaidanea (Dr), I. Cherifa (Mme), A. Racheda (Mme), H. Ouertania (Dr), B. Zidib (Pr)

a hopital militaire de tunis, Tunis, TUNISIE ; b hopital miliaire de tunis, Tunis, TUNISIE

* med3osman@yahoo.fr

Introduction : le CMT est une pathologie se compliquant rarement de syndrome de cushing.

Observation : nous rapportons le cas d’un patient de 42 ans qui présente un nodule thyroïdien de 84mm de grand axe, plongeant, compressif. le bilan thyroïdien a montré une hyperthyroïdie fruste. la calcitonine est revenue à 2200 ng/l. le diagnostic de CMT a été retenu. le phéochromocytome et l’hyperparathyroïdie primaire ont été éliminés par le bilan hormonal.

le patient présentait des signes cliniques et biologiques en faveur d’un syndrome de Cushing confirmé par un test de freinage faible. le bilan étiologique a montré une ACTH élevée à 105 pg/ml, sans lésion décelable à l’IRM hypophysaire. le diagnostic de syndrome de cushing paranéoplasique a été retenu devant ces critères. La chirurgie a été indiquée afin de contrôler l’évolution locale du CMT et traiter l’hypercorticisme. l’évolution post-opératoire a été marquée par une amélioration clinique, la normalisation de l’ACTH (31 pg/ml) et une baisse des taux de calcitonie à 33 ng/l.

Discussion : le CMT a une présentation polymorphe, notamment sur le plan des sécrétions hormonales. il induit dans de rares cas un hypercorticisme sévère. la recherche étiologique dans ce cadre est importante étant donné que c’est une cause curable de syndrome de cushing. la guérison est obtenue après chirurgie du CMT. le traitement chirurgical consiste en une thyroïdectomie totale associée à un curage récurrentiel bilatéral et jugulocarotidien homo- ou bilatéral.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.

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