S. Hiéronimus*a (Dr), C. Rougiera (Dr), A. Chevalierb (Dr), P. Fénichelc (Pr)

a Service d' Endocrinologie CHU de Nice, Nice, FRANCE ; b Laboratoire d'Anatomo-pathologie CHU de Nice, Nice, FRANCE ; c Service d'Endocrinologie CHU de Nice, Nice, FRANCE

* hieronimus.s@free.fr

Introduction : L’hyperthécose ovarienne (HTO) représente la première cause d’hyperandrogénie sévère post-ménopausique. Les taux élevés de testostérone font initialement suspecter une cause tumorale (ovarienne ou surrénalienne).

Observation : Nous rapportons le cas d’une patiente de 70 ans présentant un hirsutisme sévère et une alopécie temporale depuis 2 ans dans le contexte d’une obésité androïde avec hypertension artérielle et diabète. Antécédent d’hystérectomie sans annexectomie pour fibrome à 45 ans (compte rendu non disponible).

Biologie : Testostérone T 1.5 μg/l, Δ4 2.33 μg/l, E2 36 pg/ml, LH 41 UI/l, FSH 102 UI/l, CLU 24 μg/l, SDHA 950 μg/l, 17 OHPg 0.84 μg/l. Après 10 jours d’Acétate de Cyprotérone (AC): Testostérone T 0.5, Δ4 1.7, LH 16, FSH 34. Après ovariectomie : Testostérone T 0.3 μg/l.

IRM pelvis : ovaires hypotrophiques, absence de tumeur. Scanner surrénalien sans anomalie.

Chirurgie : ovariectomie droite, absence d’ovaire gauche. Anatomo-pathologie : volumineux ovaire de 4 x 2 x 1.4 cm. Présence dans la médulla et le cortex d’îlots de cellules stromales lutéinisées en faveur d’une hyperthécose.

Discussion: Sous l’effet d’un freinage des gonadotrophines par AC, on observe une baisse significative de la testostérone, confirmant l’origine ovarienne de la sécrétion d’androgène et le rôle des taux élevés de LH dans la physiopathologie de l’HTO. Ce test simple peut être utile dans l’exploration des hyperandrogénies post-ménopausiques. En l’absence de tumeur ovarienne à l’IRM, il conforte la suspicion d’HTO. En cas de contre-indication opératoire, l’AC pourrait constituer en post-ménopause une alternative au traitement médical par analogues du GnRH.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.