Adénome thyréotrope: un mode de révélation inhabituel
M. Bosset*a (M.), C. Bullyb (Dr), V. Raverotc (Dr), G. Raverota (Pr), F. Borson-Chazota (Pr)
a Fédération d'Endocrinologie, Groupement Hospitalier Est, CHU de Lyon, Bron, FRANCE ; b Centre de Médecine Nucléaire, Groupement Hospitalier Est, CHU de Lyon, Bron, FRANCE ; c Laboratoire d'Hormonologie, Centre de Biologie et de Pathologie Est, CHU de Lyon, Bron, FRANCE
* matthieu.bosset@gmail.com
Les adénomes thyréotropes constituent une cause rare d’hyperthyroïdie, d’expression clinique et biologique variable. Nous rapportons ici le cas d’un patient ayant eu un mode de révélation peu commun.
Observation :
Ce patient de 40 ans présente comme antécédents une tumeur neuro-endocrine du pancréas ainsi qu’une hyperparathyroïdie. Dans ce contexte de NEM1 confirmée par la génétique, l’IRM hypophysaire et la biologie ont révélé un macro-adénome somatotrope. L’indication chirurgicale n’ayant pu être retenue du fait d’une arachnoïdocèle exposant à un risque de fistule du LCR, un traitement par analogue de la somatostatine a été introduit.
Un an plus tard, devant un contrôle insuffisant de l’acromégalie, il a été proposé de passer à un antagoniste de la GH. 6 mois plus tard, le bilan montre une élévation des hormones thyroïdiennes, alors qu’il était normal avant la mise en route du traitement : La T3 est passée de 2.9 à 5.8 pmol/L (N<5), la T4 de 17.9 à 22 pmol/L (N<20) avec une TSH normale, sans signe clinique d’hyperthyroïdie. Le diagnostic d’adénome thyréotrope a été retenu en raison du contexte, d’une absence de réponse au test au TRH, d’une augmentation de la SUalpha avec diminution du rapport TSH/SUalpha
Conclusion :
Il s’agit d’un adénome mixte somato-thyréotrope dans le cadre d’une NEM1, dont le contingent thyréotrope, bloqué par les analogues de la somatostatine s’est démasqué à leur arrêt. Le bilan thyroïdien s’est par la suite normalisé avec la reprise des analogues de la somatostatine.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.