S. Ghada*a (Dr), S. Grajaa (Dr), H. Marmoucha (Dr), S. Hanena (Dr), M. Jmala (Dr), I. Khochtalia (Pr)

a service de medecine interne-Endocrinologie CHU fattouma bourguiba, Monastir, TUNISIE

* ghada.saad6587@gmail.com

Introduction?:

Le syndrome de cushing est ACTH-dépendant dans la majorité des cas (85%), le microadénome hypophysaire en est l’étiologie la plus fréquente.

Observation?:

Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 37 ans qui nous a été adressée pour un syndrome aménorrhée-galactorrhée avec prise de poids de 15Kg depuis 2 ans. La patiente est sans antécédents hormis des fractures répétées du pied gauche survenues après des traumatismes bénins pour lesquelles elle a été opérée. Elle présentait à l’examen un IMC = 42 kg/m², une érythrose faciale avec distribution facio-tronculaire de la graisse et un syndrome catabolique important (vergetures pourpres, ecchymoses et amyotrophie). Les explorations ont montré une cortisolémie de base= 695 µg/l, un taux de cortisol libre urinaire = 222 µg/24h, une cortisolémie après freinage faible = 285 µg/l et un taux d’ACTH= 37,1 ng/ml. L’hypophysiogramme montre une insuffisance thyréotrope (TSH= 0,98 et FT4 = 9 ng/l) et gonadotrope (FSH= 4,3 UI/l, LH= 0,76UI/l, E2= 5ng/l). La prolactinémie était normale à 420 mUI/l et il n’existe pas d’hypersécrétion de GH sous HGPO. l’IRM hypophysaire trouve un macroadénome de 23x16 mm sellaire et suprasellaire hémorragique.

Discussion?:

Nous décrivons une présentation inhabituelle du syndrome de Cushing où les troubles gonadiques sont au premier plan. L’étiologie est également intéressante à rapporter car le macroadénome hypophysaire est rarement incriminé d’autant plus que l’ACTH semble être l’unique sécrétion.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.