Syndrome des ovaires micropolykystiques: un phénotype potentiellement «explosif»
C. Rougier*a (Dr), J. Rajkovica (Mlle), N. Chevaliera (Pr), S. Hiéronimusa (Dr)
a Service d'Endocrinologie CHU, Nice, FRANCE
* rougier.c@chu-nice.fr
Introduction
Le syndrome des ovaires micropolykystiques (SOPK) est la cause la plus fréquente des troubles de l’ovulation et d’hyperandrogénie. Selon les critères de Rotterdam, on distingue quatre phénotypes. La forme classique (phénotype 1) associe hyperandrogénie clinique et/ou biologique, oligoanovulation, critères échographiques.
Observation Femme de 27 ans consultant pour infertilité primaire. Née à terme au poids de 3 kgs, ménarche à 13 ans, dysménorrhée motivant contraception orale estro-progestative pendant 10 ans. Spanio-aménorrhée à l’arrêt de la pilule. Antécédent familial : grand-mère maternelle traitée par Diethylstilbestrol (DES) pour avortements à répétition. Cliniquement : patiente mince (IMC à 20 kg/m2), sans aucun signe clinique d’hyperandrogénie. Bilan hormonal à l’issue d’un test au progestatif positif: FSH 5.7 U/L, LH 14.6 U/L, estradiol 81 pg/ml, testostérone totale 1,6 μg/l, Δ4androsténédione 8.2 μg/l, SDHA 1269 μg/l, SHBG 153 nmol/l, 17OHP en base 1.54 μg/l, 2.54 après Synacthène, AMH contrôlée 79 ng/ml. A jeun/post charge en glucose : glycémie 0,90/1 g/l, insulinémie 5/52 mUI/l. Echographie pelvienne 3D: volume ovaires droit 17 cm3, gauche 15 cm3, compte des follicules antraux (CFA) 200, utérus de morphologie normale, endomètre 3 mm. IRM pelvienne : absence de masse ovarienne suspecte.
Discussion L’hyperandrogénie ovarienne constitue le « cœur » du SOPK. Les taux « tumoraux » d’androgènes contrastent dans ce cas avec l’absence de signes cliniques, possiblement en lien avec la concentration de SHBG. Le CFA « explosif » doit inciter à la prudence vis à vis du risque d’hyperstimulation. Dans l’hypothèse d’une possible programmation fœtale du SOPK, l’antécédent familial de DES est à questionner.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.