Hypertension artérielle génétique : A propos d’un cas
M. Tougorti*a (Dr), F. Daouda (Dr), Z. Aydia (Dr), I. Rachdia (Dr), B. Ben Dhaoua (Dr), F. Boussemaa (Pr)
a Hopital Habib Thameur, Tunis, TUNISIE
* molka.tougorti@gmail.com
Introduction :
L’hyperaldostéronisme primaire est rapporté dans environ 6 à 15% des HTA de l’adulte. Des formes génétiques dont certaines sont en cours d’identification et dont la prévalence a été évaluée à 3%.
Cas :
Patiente âgée de 28 ans aux antécédents familiaux chargés d’HTA : Une mère et un père hypertendus. Un frère hypertendu décédé à l’âge de 26 ans dans un tableau de pic hypertensif et insuffisance rénale. A l’admission, la malade était obnubilée avec céphalées, paresthésies des 4 membres et une notion de flou visuel récent. La TA était à 22/10. L’ECG était sans anomalies en dehors d’une tachycardie sinusale à 130 bpm. Le fond d’œil montrait un aspect de rétinopathie hypertensive maligne bilatérale et la TDM cérébrale un aspect très évocateur d’une d’encéphalopathie réversible postérieure. La biologie révélait une hypokaliémie à 3mmol/l avec une hyperkaliurése à 98.6 et a 121,5 mmol/24h. L’échographie doppler des artères rénales était sans anomalies. Le dosage des dérivés méthoxylés était normal. Le dosage de l’aldostérone était à 309 pg/ml et le rapport aldostérone /rénine (pg/ml) était à 43,82. La TDM des surrénales était normale. Le diagnostic d’hyperaldostéronisme familial de transmission autosomique dominante de type 1 a été fortement suspecté.
Conclusion :
Les HTA d’origine génétique sont des formes rares à transmission autosomique dominante. Le type 1 est caractérisé par une recombinaison des gênes codant pour la 11 hydroxylase et l’aldostérone synthétase et qui se manifeste par un tableau d’hyperaldosteronisme primaire corticosensible.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.