SY04-03

M. Diedisheim*a (Dr), R. Scharfmannb (Dr)

a Hôpital Cochin APHP, Institut Cochin INSERM U106, Université Paris Descartes, Paris, FRANCE ; b Institut Cochin INSERM U106, Université Paris Descartes, Paris, FRANCE

* marc_diedisheim@yahoo.fr

Contexte Le diabète de type 2 résulte en partie de la diminution de la masse fonctionnelle de cellules bêta pancréatiques. Un facteur possible serait la dédifférenciation cellulaire : les cellules bêta resteraient présentes, mais leur production d’insuline s’effondrerait.

La dédifférenciation : état des connaissances

Cette notion de dédifférenciation repose sur le fait que l’état de différenciation d’une cellule n’est pas un état finalisé et statique, mais un processus hautement dynamique. Ce processus de dédifférenciation peut être observé dans différents tissus et organes, tant chez l’animal que chez l’Humain : c’est grâce à ce mécanismes que certains amphibiens ont la capacité à régénérer des parties amputées du corps (cristallin, membre). Ce mécanisme est également décrit chez les mammifères, par exemple lors de la régénération musculaire.

Dédifférenciation de la cellule bêta pancréatique : état de l’art et données du laboratoire

Concernant la cellule bêta, le concept de dédifférenciation a été récemment développé dans la physiopathologie du diabète de type 2, pour expliquer, en partie, la diminution de la masse bêta fonctionnelle. Cette notion repose sur des arguments forts dans des modèles murins (knock-out de facteurs de transcription avec système de traçage cellulaire). Toutefois, il n’existe aujourd’hui que des arguments très indirects chez l’Humain. Dans notre équipe, nous utilisons la première lignée de cellules bêta pancréatiques humaines EndoC-βH1 pour modéliser cette dédifférenciation afin d’étudier les mécanismes impliqués. La compréhension de ces mécanismes de dédifférenciation ouvrirait des perspectives nouvelles tant sur le plan diagnostique, préventif et thérapeutique du diabète.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.