L. Zaabar*a (Dr), A. Melkia (Dr), B. Letaiefa (Dr), A. Mhiria (Pr), D. Ben Sellema (Dr)

a Université Tunis El-Manar, Faculté de Médecine de Tunis, Service de Médecine Nucléaire, Institut Salah Azaeiz, Tunis, TUNISIE

* lamia_zaabar@yahoo.fr

Introduction

La persistance d'hyperthyroïdie après cure d’IRAthérapie d’adénome toxique est habituellement rattachée à des facteurs d'échecs concomitants ou inefficacité de l'activité administrée. Mais, la succession de deux étiologies différentes est une situation extrêmement rare. Nous rapportons le cas d’une maladie de Basedow (MB) conséquente à une IRA thérapie pour nodule toxique (NT) et essayons d'expliquer le mécanisme.

Observation

Patiente âgée de 50 ans, diabétique de type 2, est adressée pour hyperthyroïdie persistante sous Benzylthiouracile,avec un aspect scintigraphique de NT extinctif. Elle a été traitée par 18mCi d’Iode 131. On retrouve dans ses antécédents qu'elle a été traitée il y'a 10 ans pour la même pathologie, avec des anticorps anti-récepteurs de la TSH négatifs mais des Anticorps anti-peroxydases (ATPO) positifs à 975 U/L. Elle avait reçu une activité thérapeutique de 18 mCi puis perdue de vue. A six mois, la patiente est toujours en hyperthyroïdie et une troisième scintigraphie au 99mTc a montré un aspect de MB. La patiente a reçu une troisième activité par 12 mCi d’Iode 131.

Discussion

Deux étiologies peuvent expliquer l'apparition de MB au décours d'une IRA thérapie pour nodule toxique:

*MB sous-jacente et méconnue, démasquée par le traitement radioactif.

*MB induite par l’IRAthérapie pour NT. Etiologie rare, mais nettement plus fréquente chez des patients qui ont des ATPO positifs avant l’introduction d’iode*, comme le cas de notre patiente. Une réaction immunitaire en cascade serait déclenchée suite à la destruction des cellules par l’Iode*.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.