CO-064

A. Bongrani*a (Dr), I. Plottonb (Dr), C. Ramea (Mme), F. Guerifc (Pr), P. Fromenta (Dr), J. Duponta (Dr)

a UMR 85 Physiologie de la Reproduction et des Comportements, INRAE Centre Val de Loire, Nouzilly, FRANCE ; b Service d'endocrinologie moléculaire et maladies rares, CHU de Lyon, Bron, FRANCE ; c Service de Médecine et Biologie de la Reproduction, CHRU Bretonneau, Tours, FRANCE

* aliciciola@hotmail.it

Le Syndrome des Ovaires Polykystiques (SOPK) est défini par la présence d’au moins 2 critères parmi : oligo-/anovulation, hyperandrogénie et aspect échographique d’ovaires polykystiques (PCOM) (ESHRE/ASRM, 2004). Cette définition est cependant contestée du moment que l’hyperandrogénie est considérée comme un élément clé dans la pathogénèse du syndrome, représentant donc un critère diagnostic essentiel (Aziz R, 2006). Puisque dans le SOPK les cellules de la thèque présenteraient la propriété intrinsèque de synthétiser des quantités excessives d’androgènes (Sanchez-Garrido MA, 2020), notre objectif a été celui de caractériser le profil des androgènes dans le liquide folliculaire (LF) de patientes SOPK.

Onze androgènes ont été dosés par spectrométrie de masse dans le LF de 107 femmes requérant une procédure de fécondation in vitro, divisées en 3 groupes : 1) Témoin, 2) ECHO, défini par la présence d’un PCOM sans les autres critères diagnostiques de SOPK, et 3) SOPK. Chaque groupe comprenait en égal mesure des sujets normo-poids et obèses.

Les concentrations de 17-hydroxyprégnénolone, déhydroépiandrostérone, androsténedione et testostérone étaient significativement plus élevées dans le LF des patientes SOPK, tandis que les taux de prégnénolone, 17-hydroxyprogestérone et 11-désoxycorticostérone étaient nettement réduits dans les groupes ECHO et SOPK.

En conclusion, la concentration folliculaire des androgènes semble être augmentée chez les femmes SOPK indépendamment de la présence d’une hyperandrogénie systémique. L’augmentation sélective des stéroïdes ovariens, parallèle à la réduction de ceux d’origine surrénalienne, supporte ultérieurement l’hypothèse que la pathogénèse du SOPK soit étroitement liée à une anomalie primitive des cellules de la thèque responsable de l’excessive synthèse d’androgènes.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.