Association d’une obésité massive, d’une atrophie ovarienne et d’une hypersécrétion de growth hormone
L. Carlier*a (Dr), TL. Ciunganua (Dr), P. Valensia (Pr)
a Unité d’Endocrinologie Diabétologie Nutrition Hôpital Jean Verdier, AP-HP, Université Paris Nord, CRNH-IdF, CINFO, Bondy, FRANCE
* lea.carlier@aphp.fr
Nous rapportons le cas d’une patiente de 30 ans en échec d’une sleeve gastrectomie réalisée en 2014 au poids de 120 kg (taille 173cm). Son obésité, dans un contexte d’obésité familiale, remonte à l’enfance, associée à une croissance staturale à +2DS et à une aménorrhée primaire rapportée à une atrophie ovarienne. Elle a perdu 58 kg après l’intervention, a manqué les visites de suivi et repris du poids, atteignant 121 kg à la consultation de décembre 2019. L’enquête alimentaire ne relève pas d’erreurs notables et l’activité physique parait adéquate. Elle a un phénotype féminin et des signes cliniques d’acromégalie. Les explorations préopératoires ont trouvé une forte augmentation paradoxale de GH à l’HGPO, un taux d’IGF1 augmenté à 325ng/mL (N 95-304), FSH et LH élevées (47.2UI/L et 28.5UI/L). L’IRM hypophysaire est normale, ainsi que le scanner thoraco-abdomino-pelvien et l’octréoscan pratiqués à la recherche d’une production ectopique de GH. L’ostéodensitométrie trouve une ostéoporose avec une densité minérale augmentée malgré l’absence d’œstrogènes et la chirurgie bariatrique, compatible avec une acromégalie. En postopératoire, l’IGF1 dosé à 2 reprises était normal. Aucune mutation n’a été retrouvée concernant l’atrophie ovarienne. L’hypersécrétion de GH pourrait s’inscrire avec l’obésité massive familiale d’installation précoce dans un syndrome génétique. Une mutation de MC4R, qui peut s’accompagner de taux modérément élevés de GH et d’IGF1 secondairement à la baisse d’ARNm de la somatostatine dans le noyau périventriculaire, a été écartée. Une autre étiologie génétique pouvant expliquer ce profil ainsi que l’atrophie ovarienne est recherchée.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.