H. Marzouka (Dr), H. Marzouk*a (Dr), H. Sayadia (Pr), A. Slimanib (Dr), H. Marmoucha (Pr), OK. Sallemc (Dr), I. Khochtalid (Pr)

a service d’endocrinologie- diabétologie, CHU Fattouma Bourguiba Monastir, Tunisie, Monastir, TUNISIE ; b Unité de recherche UR12ES09 : dyslipoprotéinémies et athérogenèse, Faculté de Médecine de Monastir, Tunisie, Monastir, TUNISIE ; c service de gastrologie, CHU Fattouma Bourguiba Monastir, Tunisie, Monastir, TUNISIE ; d service d'endocrinologie-diabétologie, CHU Fattouma Bourguiba Monastir, Tunisie, Monastir, TUNISIE

* hajer.marzouk@gmail.com

Introduction : Récemment, un débat concernant l’intervention d’une molécule qui s’appelle PCSK9 dans la genèse de diabète de type 2 a été initié. Objectif : comparer les taux de PCSK 9 entre un groupe de diabétiques de type 2 et un groupe témoin.

Matériels et méthodes : étude cas-témoin descriptive et analytique : 72 patients diabétiques et 73 témoins. Les deux groupes étaient comparables pour l’âge et le sex-ratio. Un prélèvement sanguin était effectué dans les deux groupes après un jeune de 12 pour un dosage de PCSK9 en utilisant le Kit human pcsk9 Elisa : Biovendor.

Résultats : Les diabétiques de type 2 avaient un taux de PCSK9 significativement plus élevé. En effet, le taux de PCSK9 était de 430,59 ± 107,03 ng/ml avec des extrêmes entre 202,4 et 679,8 ng/ml dans le groupe de diabétiques. Par contre, le taux de PCSK9 était seulement de 200,59 ± 142,28 ng/ml avec des extrêmes entre 40,2 et 604,6 ng/ml dans le groupe témoin. (P<10⁻³). Une corrélation positive était notée entre le taux de PCSK9 et le LDL cholestérol. Au contraire, le taux de PCSK9 était en corrélation négative avec le HDL-Cholestérol.

En plus, les témoins qui avaient un BMI plus élevé ou avaient des antécédents familiaux de diabète de type 2, avaient en fait une valeur de PCSK9 plus élevée de façon statistiquement significative comparativement aux autres témoins.

Conclusion : les diabétiques de type 2 dans notre étude avaient un taux de PCSK9 significativement plus élevé. Le mécanisme semble être l’insulinorésistance. Aussi, une prédisposition génétique paraît plausible.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.