CO-069

J. Vily-Petit*a (Dr), M. Sotya (Dr), A. Gautier-Steina (Dr), F. Rajasa (Dr), M. Silvaa (Mlle), M. Micouda (Mlle), G. Mithieuxa (Dr)

a U1213 Nutrition, Diabète et Cerveau, Lyon, FRANCE

* dehedin.justine@hotmail.fr

Objectif : La néoglucogenèse intestinale (NGI) est une fonction bénéfique dans l’homéostasie énergétique. Chez la souris, son induction par les fibres diminue le poids et la masse grasse, alors que son absence favorise la prise de poids, suggérant ainsi qu’elle pourrait moduler le métabolisme du tissu adipeux. Nous proposons que la NGI pourrait améliorer le bilan énergétique en modulant la thermogenèse du tissu adipeux brun (TAB), en impliquant son principal régulateur: le système nerveux sympathique (SNS).

Méthodes : Nous avons étudié la thermogenèse du TAB et l’implication du SNS, de souris qui surexpriment dans l’intestin (I.G6pcsurexp) la glucose-6-phosphatase, l’enzyme clé de la production endogène de glucose, nourries avec un régime standard et hypercalorique.

Résultats : Les souris I.G6pcsurexp sous régime hypercalorique sont protégées de l’obésité, et présentent une température rectale et un dégagement de chaleur par le TAB augmentés. De plus, ces souris ont une plus faible adiposité, associée à un plus fort niveau d’expression des marqueurs de la thermogenèse. L’augmentation de l’expression de la tyrosine hydroxylase dans le TAB suggère que la NGI pourrait exercer ses effets via le SNS. Par ailleurs, alors que les souris I.G6pcsurexp (régime standard) maintiennent mieux leur température corporelle lors d’une exposition au froid (6°C-4h), cette amélioration est absente après inactivation chimique du SNS innervant le TAB.

Discussion : L’activation de la NGI est capable de prévenir le développement de l’obésité et le blanchiment du TAB associé, en activant la thermogenèse via un axe nerveux intestin-cerveau-TAB impliquant le SNS.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.