Le diabète de type 2 d'origine génétique non obèse est associé à une hyperréactivité de l’axe corticotrope
J. Brossaud*a (Dr), M. Romaní-Péreza (Dr), M. Henrya (Dr), C. Pajota (Dr), D. Bailbéb (Dr), A. Fourya (Mme), B. Porthab (Pr), J. Turnerc (Pr), J. Movassatb (Pr), M. Darnaudéryd (Pr)
a Laboratoire NutriNeuro, Bordeaux, FRANCE ; b Unit of Functional and Adaptive Biology - CNRS UMR 8251, Paris, FRANCE ; c Department of Infection and Immunity, Luxembourg Institute of Health (LIH), Esch-Sur-Alzette, LUXEMBOURG ; d NutriNeuro, Bordeaux, FRANCE
* julie.brossaud@chu-bordeaux.fr
Objectif : Il a été montré que le diabète de type 2 (DT2), lorsqu’il est classiquement étudié dans le contexte d’une obésité, peut entraîner une altération de l’axe corticotrope. Par contre il n’est pas encore clairement démontré que le DT2 puisse, indépendamment de l’obésité, être à l’origine de l’atteinte de l’axe. Dans cette étude, nous évaluerons l’impact d’un DT2 sans obésité sur la réactivité de l’axe corticotrope ainsi que la contribution potentielle des glucocorticoïdes dans les désordres métaboliques de ce diabète.
Matériel et Méthodes : La corticostérone a été dosée dans le plasma de rats Goto Kakizaki (GK), modèle génétique de DT2 non obèse issu de croisement de rats intolérants au glucose, et de rats Wistar contrôles au cours du cycle nycthéméral (début de phase inactive/active), d’un test de stress léger (open field) et dans différentes structures cérébrales. La glycémie et l’insulinémie basales et après stress ont ensuite été réalisés chez des rats GK contrôles et surrénalectomisés, supplémentés à faible dose en corticostérone.
Résultats : Les rats GK montrent une hyperréactivité de l’axe corticotrope ainsi que des niveaux élevés de corticostérone dans l’hypothalamus, le cortex préfrontal, l’amygdale et l’hippocampe. Après normalisation des concentrations de corticostérone par surrénalectomie, les rats GK présentent une amélioration des paramètres métaboliques après stress.
Discussion : Le DT2, indépendamment d’une obésité, est associé à une hyperréactivité de l’axe corticotrope ainsi qu’une élévation des glucocorticoïdes dans différentes structures cérébrales. Diminuer cette exposition aux glucocorticoïdes, améliore la gluco-sensibilité des rats diabétiques.
L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.